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　[[関節リウマチ]]は，多発性関節炎を主体とする進行性の慢性全身性[[自己免疫疾患]]である。関節滑膜に炎症が生じ，次第に滑膜から軟骨，骨へと波及し，やがて関節自体を破壊し，関節変形をもたらす。その結果，日常生活動作が障害され，時に生命[[予後]]を悪化させることもある。[[遺伝]]素因に内分泌の異常，微生物感染などの環境因子が加わり，さらに免疫異常，自己免疫を含めた複雑な要素により病態が形成される。人口の0.8%の頻度で認められ，わが国では80万人程度の患者が存在すると考えられている｡20-40歳代の女性に多いが，最近では65歳以上の高齢者の発症も多くなって来ている。[[関節リウマチ]]では滑膜微小血管に障害が起こり，滑膜組織に好中球，マクロファージ，[[T細胞]]、[[B細胞]]が集積する。これらの[[細胞]]から炎症を惹起する腫瘍壊死因子α (TNFα)や[[インターロイキン]]1（IL-1），[[インターロイキン]]6（IL-6）などの[[サイトカイン]]が産生され，滑膜[[細胞]]は増殖しパンヌス(炎症性に増殖した滑膜組織)を形成し，関節破壊がおこる。IgGとリウマトイド因子からなる免疫複合体も組織障害の一因となる｡最近，滑膜[[細胞]]の異常増殖にかかわる因子としてシノビオリン（synoviolin）と呼ばれる酵素が注目されている｡
　治療には，抗炎症薬（非[[ステロイド]]，[[ステロイド]]），[[抗リウマチ薬]]，[[免疫抑制薬]]，関節可動域体操，温熱療法，補装具，滑膜切除術，人工関節置換術などを必要に応じて用いる．抗リウマチ剤（[[DMARDs]]）は，別名、「疾患修飾抗リウマチ剤」，「遅効性抗リウマチ剤」，「寛解導入剤」などと呼ばれておりリウマチの進行を遅らせる。免疫調整剤と免疫抑制剤および[[生物学的製剤]]があるが，鎮痛作用（痛み止めの作用）は無い。従って、効果が現れるには一般的に数週間から数ヶ月の期間を要する。免疫調整剤としては金塩類，免疫抑制剤としてはミゾリビンやメトトレキサート，レフルノミドがある。[[生物学的製剤]]には，抗TNFα[[抗体]](インフリマキシブ，アダリムマブ)，TNFα可溶化[[受容体]](エタネルセプト)，IL-1[[受容体]][[拮抗薬]](アナキンラ)，抗IL-6[[受容体]][[抗体]](アトリズマブ)がある。[[生物学的製剤]]は他の抗リウマチ剤に比べ，骨破壊の抑制効果が著明である。慢性の経過を回避できる例もあることから，日本リウマチ学会で2002年に慢性[[関節リウマチ]]から[[関節リウマチ]]に改名された｡[[関節リウマチ]]に血管炎をはじめとする関節外症状を認め，難治性で重篤な臨床症状を伴うものを悪性[[関節リウマチ]]という｡(2006.2.7 掲載）